药物治疗抑郁症的原理 好多人被误诊为抑郁症

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药物治疗抑郁症的原理

有人说,想要治好抑郁症,就一定要吃药。

也有人说,抑郁症不用吃药,吃好睡好、调整心情就能治好。

相信以上也是一些朋友的疑问:想治好抑郁症,就一定要吃药吗?

药物治疗抑郁症的原理

抑郁症又被称为「心灵的感冒」(或许不太恰当);就像感冒一样,抑郁症是由一系列的生理病变引起的。

人们抑郁发作的时候,可能会出现心境低落思维迟缓意志活动减退认知功能损害躯体症状睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降等)等表现。

造成这些症状的根本原因,是大脑中的一些化学物质——比如血清素、去甲肾上腺素等神经递质出现了失衡。

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抑郁症的分子机制

图源 10.1038/s41380-022-01806-1,原文字为英文

而和感冒不一样的是,感冒通常可以自行康复,但抑郁症如果不加以治疗,程度可能会加深。

药物治疗抑郁症最主要的治疗方式,其他的治疗方式,还包括心理治疗物理治疗等。

一些轻、中度抑郁症患者,通过科学干预——如调整生活方式(饮食、睡眠、运动),结合心理咨询(如认知行为疗法)就可能好转,并不一定需要吃药。

但是,一些重度抑郁症患者,如果已经尝试过上述的各种方式,但没有效果,而症状已经影响到日常生活的时候,医生就可能会建议尝试抗抑郁药物。

——这是因为,重度抑郁这时可能已经严重影响了大脑神经递质系统的平衡。

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单纯通过个人努力调整,难以直接修复大脑中血清素、去甲肾上腺素等物质的缺失状态,这时候就需要结合药物治疗进行调节。

所以,药物治疗是抑郁症治疗中重要的一环。

那……这时候该怎么选择抗抑郁药物呢?

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知乎上有朋友分享过自己按医嘱服药、成功控制抑郁症的经历:自己就像「夺舍成功」一样,以往看起来困难重重的问题都能迎刃而解,

有病就该吃药,但提到抗抑郁药物,一些朋友可能会选择忽略,或不相信药物的作用,也许还惧怕药物带来的严重不良反应。

事实上,从 20 世纪 50 年代首次发现三环类抗抑郁药起,抗抑郁药的研发取得了长足的进步。

目前使用最广的选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)类药物,如氟西汀、舍曲林等,已经被证实可以有效改善抑郁症的情绪和认知症状。

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舍曲林示例|图源 Myling, CC BY-SA 3.0

除此之外,新型抗抑郁药物,也展现出良好的抗抑郁效果。相比旧药,这些新药在效果、耐受性和副作用方面都有一定的优势。

随着科技的进步,我们对大脑神经递质和抑郁症的病理机制认识也在不断深入,这为开发出更安全有效的抗抑郁药物奠定了基础。

目前临床上常用的抗抑郁药物,主要包括选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)等类型。

这些药物通过调节不同的神经递质,帮助纠正大脑中神经递质的失衡状态,从而达到治疗抑郁的目的。

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图源《药理学 第2版》(人民卫生出版社)

已有检测数据的朋友,可戳文末入口

不过,虽然药物的研究一直在进步,但是不管多好的药物,在治疗抑郁症的时候都还有或多或少的缺点,比如:

  1. 药效反应时间长,需要 2-4 周才能看到明显改善;

  2. 不同人对同一药物反应存在个体差异,不容易找到适合自己的药物。

  3. 部分患者对常规药物不敏感或耐受性差,难以达到满意的治疗效果。

  4. 许多药物存在不同程度的不良反应

这些情况的存在,也导致了一些患者不信任药物。最终导致了不愿意吃药,或者不按照要求吃药,耽误了病情。

一般来说,抗抑郁药物需要 3-4 周看出效果,但有研究表明,一些患者在服用了不合适的抗抑郁药物后,前两周出现了病情加重的情况。

所以,为什么同样的抗抑郁药物,不同的人服用效果天差地别?

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我们在《》中提到过,不同人受体内酶的影响,生理活动的差异可能会很大。

比如,喝牛奶拉肚子的人,是因为体内的乳糖酶活性不够;而喝酒容易脸红,原因是乙醛脱氢酶活性低。

吃药也是同理:即使是大家都在用的常见药物,一些人照着说明书服用,也可能出现不良反应,这也是受到了酶的影响。

不同人体内酶的差异,本质上是基因的差异。

并不是所有的抑郁症患者,对某一种抗抑郁药都能产生反应。这主要是因为不同人体内代谢药物的基因存在差异。

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图源《药物基因组学:指导常规用药的精准工具》

doi: 10.7499/j.issn.1008-8830.2006032

人体主要通过肝脏中的细胞色素 P450 酶对药物进行代谢。而代谢相关酶类的基因如果存在突变,会导致酶的活性差异,进而影响对药物的代谢效率。

比如,CYP2C19 是药物代谢的重要酶之一,它的活性在不同人身上存在明显差异。在中国汉族人群中:

CYP2C19*1 为正常代谢酶活性的野生型,频率约为 59%。

CYP2C19*2 和*3 为活性缺失的变异型,频率分别约为 28%和 7%。

CYP2C19*17 为代谢活性增强的变异型,频率约 2%。

CYP2C19 的变异,除了以上几种,还有其实数十种不同的类型。其他 CYP 450 家族的基因的差异也都不小。

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CYP2C19 和氯⽶帕明、吗氯⻉胺、曲⽶帕明、舍曲林、西酞普兰、等多种抗抑郁药物的代谢相关。

如果患者恰好酶活性很低,导致药物在体内无法被正常代谢,药效时间过长,就容易产生不良反应。

如果患者恰好酶活性很高,导致药物在体内代谢过快,药效时间过短,就容易产生疗效不足的问题。

这时候,如果用传统的经验化试错方案(Hit-or-Miss),轻则没有效果,重则出现各种不良反应,甚至危害生命。

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难道对于普通患者来说,「以身试药」是一件必须经历的事吗?不是的。

基于「药物基因组学」、了解自己的基因组数据,是可以规避不良反应、找到更适合自己的药,从而实现更个体化、更精准的用药的。

有了药物基因检测,患者不必亲自服药试错,而是借助这类检测产品,在用药前就找到相对适合自己的方案。

而进行个体化的基因检测,也可以帮助医生根据患者的特点,选择最合适的药物和剂量避免长期试错反复加重病情。这也是「个体化用药」的好处。

这也是我们微基因医学正在做的事情:在药物基因组学的指导下,向有临床用药需求的用户朋友,提供精准用药科普和帮助。

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目前微基因已经推出「精神类用药」基因检测产品,其中包括抗抑郁药物基因检测。

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如果以下 7 条里有符合你的情况,都可以尝试做个检测:

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检测覆盖了27 种常用药物,希望能让你的抗抑郁用药事半功倍:

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除此之外,还有精神分裂抗焦虑用药等,共计7 大类、87 项报告,覆盖各种精神类药物的基因检测。

基于微基因近 9 年的技术积累,我们采用全基因组分型技术,总检测位点超过 70 万,覆盖高达 16,000 以上的药物 ADME(吸收、分布、代谢和排泄)变异。

准确率专业解读采样便捷度循证医学证据等方面,微基因「药物基因检测」,也沿袭了微基因个人基因组检测以往的优点。

如果你准备或正在服用精神类药物,不妨根据个人实际情况,选择适合自己的用药基因检测产品。

药物治疗抑郁症的原理

针对抑郁症,在央视新闻的一段访谈中,中南大学湘雅二医院一级主任医师李凌江曾说过:

  1. 抑郁症是一种疾病,不是普通的「心情不好」,单纯的「看开点」并不能起到治疗作用;

  2. 如果你患有抑郁症,大多数情况下,通过专业干预是可以治疗的。

随着社会整体意识的提高,近年抑郁症的诊断率也在逐渐增加,越来越多的患者得到了正确治疗。广大民众和医务人员对此症的认知在不断提升。

空前的科技进步也为抑郁症的诊断和治疗带来福音。比如基因检测技术的应用,让个体化的用药方案成为可能,真正做到「量体裁衣」。

可以说,科技进步不仅能带来检测手段,也能带来更好的治疗方式。让越来越多的抑郁症患者从无效的药物试验中解脱出来,更快见效。

相信随着医学进步,未来会有更加先进的治疗手段问世。

抑郁症治疗任重道远,我们还需要继续努力。但可以肯定的是,在科技进步的加持下,我们一定可以消除抑郁这片内心的乌云,让阳光重新照亮生命。